ӨНӨКӨТ ПАРОДОНТИТ ЖАНА РЕВМАТОИДДИК АРТРИТ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗДИН БАЙЛАНЫШЫ
DOI:
https://doi.org/10.54890/1694-8882-2025-1-204Аннотация
Хроникалык пародонтитте негизги этиологиялык фактор микробдор болуп саналат, алар налёттун соскобунда табылып, биоплёнкада уюшулган. Грам терс пародонтопатогендер, анын ичинде P. gingivalis, A. actinomycetem, T. denticola, P. intermedia, T. forsythensis өзүнүн клетка дубалдарында эндотоксиндерге ээ, булар өз ара кросс-реакцияга түшүп, тиштердин хрящтарына каршы антигендер менен байланыша алат жана буга байланыштуу тери жарасы пайда болушу мүмкүн.
Сезгенүү жөнүндө цитокиндер: Интерлейкин-1β, Интерлейкин-6, шишиктердин некроз фактору альфа, пародонталдык чөнтөктөрдөн кездешет, ревматоиддик артриттин патогенезинде негизги ролду ойноп, синовийдин клеткалык инфильтрациясын жана эрозиялык процессти пайда кылат. Этиологиялык мааниси бар облигаттуу анаэробдорду аныктоо үчүн, ал хроничтик пародонтит жана ревматоиддик артриттин өнүгүшүндө негизги роль ойнойт, геномдук-молекулалык ыкмалар, айрыкча, реактшндык полимераздык чынжыр реакциясы жана «пародонто-скрин» тест системасын колдонуп колдонулган. Забалдык суюктукту айрым провоспалительный цитокиндердин мазмунун текшерүү иммуногуммалык анализ ыкмасы (Вектор-Бест өндүргөн тест-системалар) менен жүргүзүлдү. Полимеразалык чынжырлык реакцияны текшерүүдө, пародонттун патологиялык кыймылдатуу нормалдуу абалдан айырмаланат. 1 топто, кайталануучу пародонтит жана ревматоиддик артрит бар учурда кездешүү жиени: P. gingivalis (78%), A. actinomycetemcomitans (58%), P. intermedia (60%), T. forsythensis (100%), T. denticola (75%), Candida albicans (34%). 1- топто, пародонтит жана ревматоиддик артрит бар кезде, провоспалительный цитокиндердин деңгээлин баалоодо: Интерлейкин-1β – 8,23 пг/мл, Интерлейкин-6 – 2,7 пг/мл, ФНО – 4,43, Интерлейкин-6 кан суюктугуна 3 пг/мл, ал эми 2- топ (контрольдук топ) үчүн Интерлейкин-1β – 1,8 пг/мл,
Интерлейкин-6 – 0,71 пг/мл, Тумордук өлүм фактору альфа – 1,1 пг/мл, Интерлейкин-6 кан суюктугуна – 3 пг/мл. Полимераздык чынжыр реакциясын колдонуу менен периодонталдык патогендердин тиштин суюктугунан сезгенүүгө каршы цитокиндердин беш түрүн аныктоо – реалдуу убакытта ферментке байланышкан иммуносорбенттик анализ этиопатогенетикалык жактан өз ара байланышта болгон өнөкөт периодонтит жана ревматоиддик артриттин так диагнозун коюуга мүмкүндүк берет.
Ключові слова:
өнөкөт периодонтит, ревматоиддик артрит, периодонтопатоген, цитокиндер, эндотоксиндерПосилання
1. Гордеев А.В., Галушко Е.А., Савушкина Н.М., Лила А.М. Пародонтит – предшественник ревматоидного артрита? Научно-практическая ревматология. 2018;56(5):613-621.
2. Ланчовска М., Фиркова Е. Ревматоидный артрит и хронический пародонтит – хронические заболевания с общим патогенезом. Научно-практическая ревматология. 2007;1:62-67.
3. Майлен Э.А., Чайковская И.В., Соболева А.А., Лесниченко Д.А., Костецкая Н.И. Уровни отдельных цитокинов в сыворотке крови и ротовой жидкости у женщин в постменопаузе, имеющих хронический генерализованный пародонтит и остеопороз. Актуальные проблемы медицины. 2021;44(1):79-91. https://doi.org/10.18413/2687-0940-2021-44-1-79-91
4. Сашкина Т.И., Рунова Г.С., Абдуллаева А.И., Божедомов А.Ю., Салдусова И.В., Зайченко О.В. и др. Динамика секреторного IgA у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести. Вестник РГМУ. 2019;3:50-53. https://doi.org/10.24075/vrgmu.2019.039
5. Старикова И.В. Триголос Н.Н., Алёшина Н.Ф., Патрушева М.С., Питерская Н.В. Показатели местного иммунитета у больных хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома. Современные проблемы науки и образования. 2014;6. Режим доступа: https://science-education.ru/ru/article/view?id=15554.
6. Afeltra A. Treatment of rheumatoid arthritis: new therapeutic approaches with biological agents. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord. 2001;1(1):45-65. https://doi.org/10.2174/1568008013341677
7. Acharya AB, Thakur S, Muddapur MV, Kulkarni RD. Tumor necrosis factor-α, interleukin-4 and -6 in the serum of health, chronic periodontitis, and type 2 diabetes mellitus. J Indian Soc Periodontol. 2016;20(5):509-513. https://doi.org/ 10.4103/0972-124X.201694
8. Feldmann M, Brennan FM, Maini RN. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440. https://doi.org/10.1146/annurev.immunol.14.1.397
9. Hakala M, Risteli L, Manelius J, Nieminen P, Risteli J. Increased type I collagen degradation correlates with disease severity in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1993;52:866-869. https://doi.org/10.1136/ard.52.12.866
10. Henderson B, Ward JM, Ready D. Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans: a triple A* periodontopathogen? Periodontol 2000. 2010;54(1):78-105. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2009.00331.x
11. Sibraa PD, Reinhardt RA, Dyer JK, DuBois LM. Acute-phase protein detection and quantification in gingival crevicular fluid by direct and indirect immunodot. J Clin Periodontol. 1991;18(2):101-106. https://doi.org/10.1111/j.1600-051x.1991. tb01697.x
12. Snyderman R., McCarty AG. Analogous mechanism of tissue destruction in rheumatoid arthritis and periodontal disease. In: Genco RJ, Mergenhagen SE, eds. Host-parasite interaction in periodontal disease. Washington DC: Amer Soc Microbiol; 1982:354-362.
13. Firestein GS, Xu W, Townsend K, Broide D, Alvaro-Gracia J, Glasebrook A, et al. Cytokines in chronic inflammatory arthritis. I. Failure to detect T cell lymphokines (interleukin 2 and interleukin 3) and presence of macrophage colony stimulating factor (CSF-1) and a novel mast cell growth factor in rheumatoid synovitis. J Exp Med. 1988;168(5):1573-1586. https://doi.org/10.1084/jem.168.5.1573
14. Hakala M, Aman S, Luukkainen R, Risteli L, Kauppi M, Nieminen P, et al. Application of markers of collagen metabolism in serum and synovial fluid for assessment of disease process in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1995;54(11):886-890. https://doi.org/10.1136/ard.54.11.886
15. Clancy RM, Amin AR, Abramson SB. The role of nitric oxide in inflammation and immunity. Arthritis Rheum. 1998;41(7):1141-1151. doi:10.1002/1529-0131(199807)41:7<1141::AID-ART2>3.0.CO;2-S
16. Pan W, Wang Q, Chen Q. The cytokine network involved in the host immune response to periodontitis. Int J Oral Sci. 2019;11(30). https://doi.org/10.1038/s41368-019-0064-z
17. Telles PDS, Hanks CT, Machado MAAM, Nör JE. Lipoteichoic Acid Up-regulates VEGF Expression in Macrophages and Pulp Cells. Journal of Dental Research. 2003;82(6):466-470. doi:10.1177/154405910308200612
18. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet. 2005;366(9499):1809-1820. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67728-8
19. Assuma R, Oates T, Cochran D, Amar S, Graves DT. IL-1 and TNF antagonists inhibit the inflammatory response and bone loss in experimental periodontitis. J Immunol. 1998;160(1):403-409.
20. Haubek D. The highly leukotoxic JP2 clone of Aggregatibacter actinomycetemcomitans: evolutionary aspects, epidemiology and etiological role in aggressive periodontitis. APMIS Suppl. 2010;(130):1-53. https://doi.org/10.1111/j.1600 0463.2010.02665.x
21. Suresh Unniaachan A, Krishnavilasom Jayakumari N, Sethuraman S. Association betveen Candida species and periodontal disease: A systematic reviev. Curr Med Mycol. 2020:6(2):63-68. https://doi.org/10.18502/СММ.6.2.3420