ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТИТ И РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ: ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА
DOI:
https://doi.org/10.54890/1694-8882-2025-1-204Аннотация
При хроническом пародонтите, основным этиологическом фактором являются микроорганизмы, которые обнаруживаются в соскобах налёта, где они организованы в биопленке. Грамотрицательные пародонтопатогены, куда относятся P. gingivalis, A. actinomycetem, T. denticola, P. intermedia, T. forsythensis имеют в своих стенках эндотоксины, которые могут реагировать перекрестно с антигенами суставного хряща и обусловливать развитие воспаление в суставе.
Провоспалительные цитокины: Интерлейкин-1β, Интерлейкин-6, Фактор некроза опухолей альфа, обнаруживаемые в пародонтальных зубодесневых карманах играют ключевую роль в патогенезе ревматоидного артрита, вызывая клеточную инфильтрацию синовии и эрозивный процесс. Для выявления этиологической значимости облигатных- анаэробов, играющих ключевую роль в возникновении хронического пародонтита и ревматоидного артрита и использовали генно-молекулярные методы, в частности полимеразная цепная реакция - в реальном времени с использованием тест-системы «пародонто-скрин». Исследование десневой жидкости на содержание некоторых провоспалительных цитокинов проводили методом иммуноферментного анализа (тест-системы производства Вектор-Бест). При анализе полимеразной цепной реакции, патологическая обсемененность пародонта отличается от нормального состояния. В 1- группе, где имеется хронический пародонтит и ревматоидный артрит частота встречаемости: P. givivalis (78%), A. actinomycetecomutans (58%), P. Intermedia (60%), T. Forsthensis (100%), T. denticola (75%), Candida albicans (34%). При оценке содержание провоспалительных цитокинов в 1 – группе где пародонтит с ревматоидным артритом Интерлейкин-1β – 8,23 пг/мл, Интерлейкин-6 – 2,7 пг/мл, ФНО – 4,43, Интерлейкин – 6 в сыворотке крови пг/мл, а в группе 2 (контрольная группа) Интерлейкин-β, 1,8 пг/мл, Интерлейкин-6 – 0,71 пг/мл, фактор некроза опухолей альфа – 1,1 пг/мл, Интерлейкин-6 в сыворотке – 3 пг/мл. Выявление в десневой жидкости пародонтопатогенов пяти видов провоспалительных цитокинов с использованием полимеразная цепная реакция - в реальном
времени, иммуноферментный анализ дает возможность точной диагностики хронического пародонтита и ревматоидного артрита, взаимосвязанных этиопатогенетически.
Ключевые слова:
хронический пародонтит, ревматоидный артрит, пародонтопатоген, цитокины, эндотоксиныБиблиографические ссылки
1. Гордеев А.В., Галушко Е.А., Савушкина Н.М., Лила А.М. Пародонтит – предшественник ревматоидного артрита? Научно-практическая ревматология. 2018;56(5):613-621.
2. Ланчовска М., Фиркова Е. Ревматоидный артрит и хронический пародонтит – хронические заболевания с общим патогенезом. Научно-практическая ревматология. 2007;1:62-67.
3. Майлен Э.А., Чайковская И.В., Соболева А.А., Лесниченко Д.А., Костецкая Н.И. Уровни отдельных цитокинов в сыворотке крови и ротовой жидкости у женщин в постменопаузе, имеющих хронический генерализованный пародонтит и остеопороз. Актуальные проблемы медицины. 2021;44(1):79-91. https://doi.org/10.18413/2687-0940-2021-44-1-79-91
4. Сашкина Т.И., Рунова Г.С., Абдуллаева А.И., Божедомов А.Ю., Салдусова И.В., Зайченко О.В. и др. Динамика секреторного IgA у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести. Вестник РГМУ. 2019;3:50-53. https://doi.org/10.24075/vrgmu.2019.039
5. Старикова И.В. Триголос Н.Н., Алёшина Н.Ф., Патрушева М.С., Питерская Н.В. Показатели местного иммунитета у больных хроническим пародонтитом на фоне метаболического синдрома. Современные проблемы науки и образования. 2014;6. Режим доступа: https://science-education.ru/ru/article/view?id=15554.
6. Afeltra A. Treatment of rheumatoid arthritis: new therapeutic approaches with biological agents. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord. 2001;1(1):45-65. https://doi.org/10.2174/1568008013341677
7. Acharya AB, Thakur S, Muddapur MV, Kulkarni RD. Tumor necrosis factor-α, interleukin-4 and -6 in the serum of health, chronic periodontitis, and type 2 diabetes mellitus. J Indian Soc Periodontol. 2016;20(5):509-513. https://doi.org/ 10.4103/0972-124X.201694
8. Feldmann M, Brennan FM, Maini RN. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440. https://doi.org/10.1146/annurev.immunol.14.1.397
9. Hakala M, Risteli L, Manelius J, Nieminen P, Risteli J. Increased type I collagen degradation correlates with disease severity in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1993;52:866-869. https://doi.org/10.1136/ard.52.12.866
10. Henderson B, Ward JM, Ready D. Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans: a triple A* periodontopathogen? Periodontol 2000. 2010;54(1):78-105. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2009.00331.x
11. Sibraa PD, Reinhardt RA, Dyer JK, DuBois LM. Acute-phase protein detection and quantification in gingival crevicular fluid by direct and indirect immunodot. J Clin Periodontol. 1991;18(2):101-106. https://doi.org/10.1111/j.1600-051x.1991. tb01697.x
12. Snyderman R., McCarty AG. Analogous mechanism of tissue destruction in rheumatoid arthritis and periodontal disease. In: Genco RJ, Mergenhagen SE, eds. Host-parasite interaction in periodontal disease. Washington DC: Amer Soc Microbiol; 1982:354-362.
13. Firestein GS, Xu W, Townsend K, Broide D, Alvaro-Gracia J, Glasebrook A, et al. Cytokines in chronic inflammatory arthritis. I. Failure to detect T cell lymphokines (interleukin 2 and interleukin 3) and presence of macrophage colony stimulating factor (CSF-1) and a novel mast cell growth factor in rheumatoid synovitis. J Exp Med. 1988;168(5):1573-1586. https://doi.org/10.1084/jem.168.5.1573
14. Hakala M, Aman S, Luukkainen R, Risteli L, Kauppi M, Nieminen P, et al. Application of markers of collagen metabolism in serum and synovial fluid for assessment of disease process in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1995;54(11):886-890. https://doi.org/10.1136/ard.54.11.886
15. Clancy RM, Amin AR, Abramson SB. The role of nitric oxide in inflammation and immunity. Arthritis Rheum. 1998;41(7):1141-1151. doi:10.1002/1529-0131(199807)41:7<1141::AID-ART2>3.0.CO;2-S
16. Pan W, Wang Q, Chen Q. The cytokine network involved in the host immune response to periodontitis. Int J Oral Sci. 2019;11(30). https://doi.org/10.1038/s41368-019-0064-z
17. Telles PDS, Hanks CT, Machado MAAM, Nör JE. Lipoteichoic Acid Up-regulates VEGF Expression in Macrophages and Pulp Cells. Journal of Dental Research. 2003;82(6):466-470. doi:10.1177/154405910308200612
18. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet. 2005;366(9499):1809-1820. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67728-8
19. Assuma R, Oates T, Cochran D, Amar S, Graves DT. IL-1 and TNF antagonists inhibit the inflammatory response and bone loss in experimental periodontitis. J Immunol. 1998;160(1):403-409.
20. Haubek D. The highly leukotoxic JP2 clone of Aggregatibacter actinomycetemcomitans: evolutionary aspects, epidemiology and etiological role in aggressive periodontitis. APMIS Suppl. 2010;(130):1-53. https://doi.org/10.1111/j.1600 0463.2010.02665.x
21. Suresh Unniaachan A, Krishnavilasom Jayakumari N, Sethuraman S. Association betveen Candida species and periodontal disease: A systematic reviev. Curr Med Mycol. 2020:6(2):63-68. https://doi.org/10.18502/СММ.6.2.3420
Загрузки
Опубликован
Как цитировать
Выпуск
Раздел
